O Mal de Parkinson é a segunda doença neurodegenerativa mais comum entre idosos, ficando atrás apenas do Mal de Alzheimer. Entre os sintomas, estão a lentidão para a realização de movimentos e tremores musculares. Estima-se que 1% da população mundial tenha o diagnóstico. Só no Brasil, cerca de 200 mil pessoas sofrem com o problema. 

A doença tem origem na morte de células nervosas responsáveis pela produção de dopamina, substância indispensável para o bom funcionamento do cérebro e que atua no controle dos movimentos, memória e da sensação de prazer. A maioria das pessoas com Parkinson possui mais de 65 anos

A causa não é conhecida, mas os especialistas indicam que fatores ambientais e genéticos podem ser determinantes. 

 

Sintomas do Mal de Parkinson

Tremores

O tremor do Mal de Parkinson é chamado de tremor de repouso, ou seja, é mais evidente ou exclusivo quando a mão do paciente está parada, seja em repouso quando o paciente está sentado, seja quando ele está em pé com os braços relaxados. Quando o paciente executa algum movimento a tendência do tremor é diminuir ou desaparecer. 

Dificuldades de mobilidade

Mas ao contrário do que se pensa, os tremores podem não ser o principal sintoma. Em 30% dos pacientes este sintoma sequer está presente, sendo a lentidão dos movimentos e a rigidez os sintomas mais evidentes. Outros sintomas como dificuldade de equilibrar-se e de engolir saliva e comida também podem indicar um quadro de Parkinson.

Sintomas não motores

Há também sintomas não motores, como a diminuição do olfato, distúrbios do sono, alteração do ritmo intestinal e depressão.

Saiba mais sobre os sintomas:

A doença pode começar de fato entre 10 e 15 anos antes dos sintomas se evidenciarem. Portanto, quem apresenta os sintomas deve buscar ajuda médica o quanto antes.

O diagnóstico do Mal de Parkinson é feito por exames neurológicos e pela avaliação do histórico do paciente. Inicialmente, a ressonância magnética e a tomografia podem ser realizadas com o intuito de descartar outras doenças. Feito isso, pode-se partir para os radiotraçadores PET e SPECT, que avaliam a função dos neurônios dopaminérgicos.

Tratamento contribui para a qualidade de vida

O Mal de Parkinson não possui cura, mas seguir o tratamento contínuo é muito importante para a qualidade de vida do paciente.

O tratamento é feito à base de medicamentos que buscam reduzir a progressão de sintomas. A escolha do fármaco deverá levar em consideração fatores como estágio da doença, sintomas, ocorrência de efeitos colaterais, idade do pacientes e a interação com outros medicamentos que o paciente já faz uso.

Neste contexto, o teste farmacogenético pode ser uma ferramenta importante para guiar o tratamento. O exame, realizado a partir do DNA, indica como os genes do paciente tendem a interferir no metabolismo, toxicidade e resposta dos fármacos. Ele ajuda a indicar qual medicamento tende a ser o mais seguro e eficaz, evitando, por exemplo, efeitos colaterais.

Pessoas com incapacidade funcional devido aos sintomas do Parkinson também podem realizar tratamentos terapêuticos de reabilitação, envolvendo fisioterapia, fonoaudiologia, terapia ocupacional e suporte psicológico e familiar, buscando evitar ou retardar a perda de suas funcionalidades e habilidades motoras. 

 

Estudo a partir de genes indica que Parkinson inicia fora do cérebro

Um estudo sobre Mal de Parkinson, publicado na revista Brain e liderado pelos doutores Richard Smeyner e Elena Kozina, acredita que o distúrbio pode ter início fora do cérebro.

De acordo com a publicação, Smeyner e Kozina analisaram uma versão do gene mutante LRRK2 - o mais comum em pessoas diagnosticadas com Parkinson - e perceberam que o gene não era o suficiente para causar a doença. Seria necessário um "segundo golpe" para desenvolver a enfermidade.

Baseados nisso, os pesquisadores decidiram descobrir se o gene LRRK2 age fora do cérebro. Usando um rato de laboratório que possuía as duas mutações mais comuns do gene, eles aplicaram uma casca externa de uma bactéria que gera reações imunes, a lipopolissacarídeo (LPS). 

Após a aplicação da bactéria, as reações imunes tornaram-se uma "tempestade de citocinas" - fenômeno causado por uma reação potencialmente fatal dentro do sistema imunológico - com níveis de mediadores inflamatórios maiores que os normais causados pela LPS e que esses mediadores foram produzidos por células imunes T e B, as mesmas que expressam a mutação LRRK2.

Com o resultado em mãos, os pesquisadores concluíram que, apesar da LPS não cruzar a barreira hematoencefálica, as elevadas citocinas conseguiram entrar no cérebro, criando um ambiente propício para o desenvolvimento da microglia - células cerebrais que causam a infecção que destrói a área do cérebro responsável pelos movimentos. Ou seja, a microglia teve início fora do cérebro.

"Embora mais testes sejam necessários para provar essa ligação, bem como testar se o mesmo acontece em humanos, essas descobertas nos dão uma nova maneira de pensar sobre como essas mutações podem causar o mal de Parkinson. Embora não possamos tratar pessoas com imunossupressores por toda a vida para prevenir a doença, se esse mecanismo for confirmado, é possível que outras intervenções possam ser eficazes para reduzir a chance de desenvolver a doença", disse o Dr. Richard Smeyner.